Cosa provoca l'ansia nel cervello?

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L'ansia è un disturbo mentale comune che colpisce milioni di persone in tutto il mondo. Comporta sentimenti di preoccupazione, paura, tensione e apprensione. Sebbene l'ansia sia un'emozione normale che tutti sperimentano di tanto in tanto, alcune persone soffrono di un'ansia eccessiva e persistente che disturba la loro vita quotidiana. Capire cosa provoca l'ansia nel cervello può aiutare a migliorare i trattamenti e le strategie di gestione.

Cosa provoca l'ansia nel cervello?

La biologia dietro l'ansia

Diverse parti del cervello sono coinvolte nella generazione di sentimenti di ansia. Le più importanti includono:

L'amigdala

L'amigdala è un insieme di neuroni a forma di mandorla situato in profondità nei lobi temporali. Svolge un ruolo chiave nell'elaborazione delle emozioni, dei ricordi emotivi e delle risposte alla paura. L'amigdala è responsabile dell'attivazione della risposta "combatti o fuggi" alle minacce percepite. Quando l'amigdala rileva un pericolo, invia segnali ad altre parti del cervello che controllano le risposte di paura e ansia, come l'aumento della frequenza cardiaca, la sudorazione e l'iperventilazione. L'iperattività dell'amigdala è stata collegata ai disturbi d'ansia.

L'ippocampo

L'ippocampo si trova accanto all'amigdala ed è anch'esso coinvolto nell'elaborazione dei ricordi emotivi e nel controllo della risposta allo stress. Influenza i livelli di ansia interagendo con l'amigdala e regolando il rilascio di cortisolo, l'ormone primario dello stress. Una funzione ippocampale compromessa può portare a un rilascio eccessivo di cortisolo e a un aumento dell'ansia.

La corteccia prefrontale

La corteccia prefrontale (PFC) regola il pensiero razionale e il processo decisionale consapevole. Può annullare le risposte automatiche di paura dell'amigdala. Un cattivo funzionamento della PFC porta a una diminuzione dell'inibizione dell'amigdala, con conseguente esagerazione delle reazioni di ansia. La PFC governa anche i processi di memoria di lavoro legati all'ansia.

Il giro cingolato

Il giro del cingolo coordina i segnali tra l'amigdala, la PFC e altre aree. I problemi con le connessioni del giro del cingolo alla PFC possono avere un ruolo nei disturbi d'ansia. Un'alterazione della funzione di questa regione è stata collegata alla preoccupazione eccessiva che si manifesta nel disturbo d'ansia generalizzato.

Neurotrasmettitori e ansia

Oltre alle regioni cerebrali chiave, anche i messaggeri chimici chiamati neurotrasmettitori influenzano i livelli di ansia. I principali neurotrasmettitori coinvolti includono:

Acido gamma-aminobutirrico (GABA)

Il GABA è il principale neurotrasmettitore inibitorio del cervello, il che significa che riduce l'attività neuronale e favorisce la calma. Bassi livelli di GABA rendono il cervello incline a un'eccessiva eccitabilità. Questo può scatenare un aumento dell'ansia, dell'irrequietezza e dell'agitazione. Molti farmaci ansiolitici agiscono aumentando l'attività del GABA.

Serotonina

La serotonina regola l'umore, il comportamento sociale, l'appetito, la digestione, il sonno e l'inibizione della rabbia e dell'aggressività. Una bassa serotonina è associata ad un aumento dell'ansia e ad una diminuzione del controllo emotivo. Gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) aumentano la serotonina per trattare l'ansia.

Norepinefrina

Chiamata anche noradrenalina, la noradrenalina influenza la risposta dell'organismo allo stress "combatti o fuggi" attraverso il sistema nervoso simpatico. Un eccesso di norepinefrina può causare ansia, aumento della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna, insonnia e irrequietezza. Alcuni antidepressivi agiscono bloccando l'attività della noradrenalina.

Dopamina

La dopamina è coinvolta nel piacere, nella motivazione e nei percorsi di ricompensa del cervello. Un basso livello di dopamina è legato alla perdita di motivazione, alla diminuzione dell'entusiasmo e ai comportamenti di evitamento riscontrati in alcuni disturbi d'ansia. Le sostanze mirate alla dopamina si sono dimostrate promettenti per gestire i sintomi dell'ansia resistenti al trattamento.

Glutammato

Il glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio del cervello. Un eccesso di glutammato può causare un eccessivo sparo neuronale e sensazioni di agitazione, panico e sopraffazione. La ricerca mostra livelli elevati di glutammato in alcuni disturbi d'ansia. I farmaci che modulano il glutammato possono essere utili per il trattamento dell'ansia.

Fattori genetici

La ricerca mostra che i disturbi d'ansia tendono ad essere presenti nelle famiglie, il che indica una componente genetica. I geni specifici che possono essere coinvolti includono:

  • Gene del trasportatore di serotonina (SERT)
  • Gene della catecol-O-metiltransferasi (COMT)
  • Gene del fattore neurotrofico di derivazione cerebrale (BDNF)
  • Gene FKBP5

Questi geni sono coinvolti nei sistemi di neurotrasmettitori come la serotonina, che influenzano i processi cerebrali legati alla reattività allo stress, alla regolazione emotiva e all'ansia. Alcune varianti di questi geni possono predisporre le persone all'ansia, alterando i percorsi di segnalazione dei neurotrasmettitori.

Trigger ambientali

Nelle persone geneticamente predisposte, alcune esposizioni ambientali possono scatenare un'ansia problematica. I fattori che contribuiscono in modo determinante sono:

Stress

Sia lo stress acuto che quello cronico alterano l'equilibrio dei neurotrasmettitori, compromettono la funzione della PFC e sensibilizzano l'amigdala. Questo porta a risposte esagerate di paura e ansia alle sfide quotidiane. Le avversità della prima infanzia possono causare cambiamenti neurologici duraturi che si manifestano in seguito come ansia.

Trauma

Esperienze traumatiche come abusi, disastri, incidenti, violenza o perdite significative possono alterare i circuiti cerebrali della paura. La PTSD comporta un'iperattività dell'amigdala e una scarsa inibizione della PFC, causando gravi reazioni di ansia.

Abuso di sostanze

L'abuso di droghe o di alcol può peggiorare direttamente l'ansia, oltre a provocare un'ansia da astinenza dopo l'interruzione del consumo. Le sostanze alterano anche i sistemi di neurotrasmettitori legati alla regolazione dell'umore nel tempo, permettendo all'ansia di svilupparsi.

Condizioni mediche

Diversi problemi medici che influenzano l'equilibrio dei neurotrasmettitori, la funzione cerebrale o gli ormoni dello stress possono scatenare l'ansia come sintomo. Alcuni esempi sono i disturbi della tiroide, gli squilibri ormonali, i problemi intestinali, il dolore cronico e i disturbi neurodegenerativi.

Il circolo vizioso dell'ansia

Una volta presente, l'ansia può perpetuarsi attraverso diversi cicli viziosi che mantengono e intensificano i sintomi:

  • Evitare le situazioni ansiogene impedisce di apprendere che gli esiti temuti sono improbabili, mantenendo alti i livelli di ansia.
  • L'ipervigilanza e la scansione delle minacce rafforzano i percorsi neurali che coinvolgono la paura e l'ansia.
  • Muscoli tesi, sonno insufficiente e cattive abitudini come saltare i pasti mantengono il corpo stressato, alimentando l'ansia.
  • La ruminazione ansiosa (preoccupazione ripetuta) rafforza i modelli di pensiero associati nel cervello.
  • L'isolamento sociale e la solitudine dovuti all'ansia eliminano i principali supporti sociali e gli sfoghi per lo stress.

Conclusione

In sintesi, l'ansia insorge nel cervello quando c'è una disfunzione nei centri della paura e delle emozioni, come l'amigdala e la PFC, oltre a squilibri nei neurotrasmettitori come la serotonina, il GABA e la noradrenalina. Ciò può verificarsi a causa di vulnerabilità genetiche, esperienze di vita stressanti, problemi medici o abuso di sostanze. Una volta presenti, i sintomi dell'ansia tendono a peggiorare attraverso l'evitamento, la ruminazione, l'isolamento e lo stato di stress del corpo. Riconoscere le basi neurologiche dell'ansia può portare a terapie migliori che mirano a meccanismi cerebrali specifici nel tempo.

Sezione dei fatti dettagliata

  • L'amigdala è il centro di elaborazione emotiva del cervello e innesca la risposta di lotta o fuga quando viene percepito un pericolo. L'iperattività dell'amigdala è legata alla paura e all'ansia eccessive.
  • L'ippocampo regola i ricordi emotivi e il rilascio dell'ormone dello stress. Una funzione ippocampale compromessa può portare a livelli elevati di cortisolo e ad un aumento dell'ansia.
  • La corteccia prefrontale controlla il pensiero razionale, il processo decisionale e l'inibizione dell'amigdala. Una scarsa funzione della PFC determina un'amigdala non controllata, aumentando le reazioni di ansia.
  • Il giro del cingolo coordina i segnali tra i centri cerebrali delle emozioni e del pensiero. Le anomalie in questo punto sono legate all'eccessiva preoccupazione nei disturbi d'ansia.
  • L'acido gamma-aminobutirrico (GABA) è il principale neurotrasmettitore inibitorio del cervello. Un basso livello di GABA consente un eccesso di eccitabilità neuronale e di ansia.
  • La serotonina regola l'umore, l'inibizione, la digestione, il sonno e l'aggressività. Bassi livelli di serotonina sono collegati ad un aumento dell'ansia e della reattività emotiva.
  • La noradrenalina media la risposta allo stress "combatti o fuggi". Una quantità eccessiva di noradrenalina può generare sintomi di ansia come la frequenza cardiaca accelerata.
  • La dopamina influenza la motivazione, il piacere e i percorsi di ricompensa. Un basso livello di dopamina è associato alla perdita di motivazione e all'evitamento nei disturbi d'ansia.
  • Il glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio del cervello. Livelli elevati di glutammato possono portare a un'attività neuronale eccessiva e a sentimenti di ansia.
  • Le varianti genetiche in geni come SERT, COMT, BDNF e FKBP5 possono predisporre le persone all'ansia alterando i sistemi neurotrasmettitoriali.
  • Lo stress, i traumi, i problemi medici e l'abuso di sostanze possono scatenare l'ansia nelle persone con vulnerabilità genetiche, alterando l'equilibrio dei neurotrasmettitori.
  • L'evitamento, l'ipervigilanza, l'isolamento, la scarsa cura di sé e la ruminazione possono peggiorare l'ansia attraverso cicli di rinforzo negativo nel cervello.

Conclusione

  • L'ansia nasce da una combinazione di tendenze genetiche, fattori scatenanti ambientali ed effetti di circolo vizioso nel cervello.
  • Le regioni cerebrali chiave coinvolte includono l'amigdala, l'ippocampo, la corteccia prefrontale e il giro del cingolo.
  • Gli squilibri dei neurotrasmettitori come GABA, serotonina, noradrenalina, dopamina e glutammato sono alla base della base neurologica dell'ansia.
  • La comprensione delle cause biologiche dell'ansia informa le strategie di trattamento che mirano a specifici meccanismi cerebrali e sistemi di neurotrasmettitori.
  • La ricerca sulla neurobiologia dell'ansia promette di migliorare nel tempo i farmaci, le tecniche di psicoterapia e gli approcci di gestione olistica.
  • Per superare completamente l'ansia problematica è necessario un approccio multiforme che affronti le vulnerabilità genetiche, i modelli di pensiero e di comportamento, i fattori dello stile di vita e la salute del cervello.

Risorse utilizzate per scrivere questo articolo

Pagine del National Institute of Mental Health sui Disturbi d'Ansia e sul Cervello e l'Ansia.

Pagine dell'American Psychiatric Association su Cosa sono i disturbi d'ansia?

Pagine dell'Anxiety and Depression Association of America sulla comprensione dei fatti dei disturbi d'ansia e della depressione.

Pagine della Brain & Behavior Research Foundation sui Disturbi d'Ansia

Cherry, K. (2020). Come funziona il cervello? VeryWell Mind.

Harvard Health Publishing. (2018). Capire la risposta allo stress.

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